Globulos rojos. Tambien llamados
eritrocitos o hematíes. Son celulas anucleadas (sin nucleo), en forma de discon
biconcavo y de aproximadamente 7 micras de diametro. La cantidad de globulos
rojos es diferente en función de que se trate de un hombre o de una mujer, de
esta forma un hombre tendría del orden de los 5 millones de células por
milimetro cúbico y una mujer la cifra oscila en los 4,5 millones. La célula
predecesora del eritoricto es el reticulocito, esta célula si tiene a
diferencia del eritrocito material nuclear en concreto ARN. (el cual se
identifica por tincion). La secuencia sería proeritoblasto - reticulocito -
eritrocito.
El contenido de un hematíe es
basicamente hemoglobina, proteína encargada del transporte de oxígeno. El valor
de hemoglobina es también otro factor a tener en cuenta en el diagnostico de la
anemia. La hemoglobina se forma a partir de hierro, vitamina B12 y ácido
fólico. La hemoglobina está formada por cuatro cadenas de polipeptidos
denominados globina unidas a un grupo hemo. El grupo hemo contiene hierro que
será el que se una al oxígeno. Un grupo hemo esta formado por un grupo
pirrolico que será el resultado de la unión de succinil CoA y el aminoacido
glicina. Los cuatro grupos pirrolicos formados daran lugar a la protoporfirina
uniendose esta al Fe(++) para formar el grupo hemo. Los niveles de hemoglobina
se determinan calculando la hemoglobina total, o bien parametros como la
hemoglobina corpuscular media (HCM) o la concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM), parametros que nos dan una idea de los niveles de
hemoglobina por eritrocito. El eitrocito presenta una coloración roja propia de
la hemoglobina, en este sentido la aparición de eritrocitos hipocrómicos
determinan igualmente un deficit de hemoglobina facilitando el diagnostico de
la anemia. La vida media de un eritrocito es de unos 120 días.
Glóbulos blancos. Forman la serie
blanca. Sus valores oscilan entre 4000 y 11000 mm3. Su vida media es muy
variada: desde horas a años (linfocitos T). Tienen núcleo.
Dentro de los leucocitos
distinguimos:
Leucocitos con granulaciones en el
interior de su citoplasma. Se denominan leucocitos granulados o polimorfos
nucleares. No tienen forma específica. Entre estos destacamos:
Basófilos: 0%-4%. Liberan a la sangre
heparina, histamina intervienen en procesos de curación de la inflamación y a
veces en la inflamación crónica.
Neutrófilos: son más abundantes,
suponen del 50% al 70% de los leucocitos. Intervienen en la inmunidad
congénita. En procesos de infección aguda se dirigen a zonas de inflamación
intensa. Tienen la capacidad de fagocitar y actúan como sustancias
quimiotácticas (los tejidos infectados liberan sustancias químicas que atraen a
los neutrofilos).
Eosinófilos: 1%-3%. Están implicados
en los fenómenos de alergias produciendo sustancias “alérgenas” como la
histamina.
Leucocitos agranulados: no presentan
gránulos intracitoplasmáticos y tienen forma esférica.
Linfocitos T: implicados en
mecanismos de inmunidad celular.
Linfocitos B: implicados
principalmente en la inmunidad humoral. Las sustancias que producen son
inmunoglobulinas y reciben el nombre de anticuerpos.
Monocitos: (3% y 9%). Tienen la
capacidad de abandonar el vaso sanguíneo por diapédesis (los monocitos se
deslizan a través de los poros de los vasos sanguíneos). Tienen una gran
capacidad fagocitaria.
Los macrófagos tienen dos funciones
principalmente:
- Fagocitosis.
- Actúan como células presentadoras
de antígenos (Ag) Son las encargadas de ponerse en contacto con el antígeno, de
introducirlo en su interior, modificar su estructura y exponerlo en su
superficie para la acción de los linfocitos T, para neutralizarlo, eliminarlo…
Dentro de los linfocitos T
encontramos distintos tipos:
1. Células T4: colaboradoras, cuya
función va a ser la de producir unas moléculas que reciben el nombre de
citocinas que van a modular la producción de linfocitos B y monocitos. Estas
células producen CD4. con el SIDA disminuye CD4, con lo que no se producen
linfocitos B ni monocitos.
2. Células T8 o supresoras: por medio
de citocinas va a impedir la formación de de células T4 colaboradoras e
indirectamente de anticuerpos.
3. Células T citotóxicas: van a
producir la lisis o rotura de células contaminadas.
Plaquetas. Se producen en la médula
ósea, y tienen una forma de células grandes que reciben el nombre de
megacariocitos. Estos megacariocitos sufren unas particiones (se dividen en
fragmentos) y son llevados al sistema circulatorio (sangre) y allí se llaman
plaquetas. Las plaquetas son anucleares y van a tener una vida media de entre 5
a 8 días. Están implicados en procesos de coagulación sanguínea, la cual es
activada con una lesión vascular. Los mecanismos de coagulación se activan por
cascada enzimática. Ante una lesión vascular, las plaquetas se adhieren
(adherencia plaquetaria) entre ellas y con las paredes de la lesión provocando
la liberación de sustancias vasoactivas y sustancias que intervienen en la
coagulación.
Sustancias vasoactivas: serotonina y
bradiquinina: provocan vasoconstricción regulada por mecanismos de
vasodilatación.
Sustancias coagulativas:
tromboplastina que va a ser liberada por las plaquetas y actúa activando a la
protrombina.
La protrombina es la primera enzima
de síntesis hepática que circula por la sangre y que cuando es estimulada
produce el paso de protrombina a trombina mediante la enzima protrombinasa. A
su vez la trombina facilita el paso de fibrinógeno a fibrina. La protrombina es
de origen hepático. Para que el hígado elabore la protrombina se necesita la
presencia de la vitamina K que se puede aportar de un origen externo (dieta) o
mediante la flora bacteriana intestinal. En el paso de protrombina a trombina también
se necesita Ca+ y vitamina K. La trombina activada actúa en el paso de
fibrinógeno a fibrina, esta fibrina consiste en monómeros con forma filamentosa
con un aspecto de hilos. Esta fibrina forma una red entorno a la lesión
endotelial, y esta red de fibrina tiene la función de ligar y atrapar células
sanguíneas (hematíes, plaquetas, leucocitos). Cuando nos cortamos, nos llevamos
la herida a la boca porque la saliva contiene fibrina.
Fibroblastos (examen): digieren
desechos y eliminan el suero del coágulo. Una vez formado el coágulo retraído.
Anticoagulantes fisiológicos. Hay
mecanismos fisiológicos que paran o no activan los mecanismos de coagulación.
Estos mecanismos son los anticoagulantes.
Anticoagulantes: heparina y
antitrombina 3 (más eficaz). La antitrombina 3 es una globulina plasmática de
triple acción: Atrapar toda trombina libre (la inactiva) que hay en el plasma.
Impide la adherencia plaquetaria. Impide la activación de la protrombinasa.
Tanto heparina como antitrombina 3 son producidas en el interior de hematíes,
basófilos, macrófagos, fibroblastos…
La principal acción de la heparina va
a ser actuar conjuntamente con la antitrombina 3 evitando la producción de la
protrombinasa. La heparina va a modular el paso de fibrinógeno a fibrina (es decir
que regula la producción de fibrina está acorde con las necesidades del
organismo, por ejemplo si no hay casi fibrina, la heparina no la atrapa).
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